复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌T color="red">细胞 T>分泌支链α-酮酸“策反”巨噬T color="red">细胞 T>，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的NoTch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
Adv Sci：南方医科大学李博等团队发现肝癌T color="red">细胞 T>借囊泡“木马”向免疫T color="red">细胞 T>递送ACLY酶，策反其促进肿瘤生长
靶向由囊泡转运、巨噬细胞特异性的ACLY，是提升肿瘤免疫治疗疗效且无明显副作用的潜在策略，该方案联合抗PD-1/PD-L1抗体用于肝癌治疗效果尤为显著。
Dev Cell：陆军军医大学缪洪明团队发现，肿瘤T color="red">细胞 T>内的FDFT1，竟能同时让巨噬T color="red">细胞 T>“失明”又“失声”
该研究首次揭示，肿瘤细胞中高表达的FDFT1（法尼基二磷酸法尼基转移酶1），像一个关键的“代谢-免疫枢纽”，通过两条截然不同的分子通路，同时抑制了巨噬细胞的吞噬功能和炎症活化功能。
NaT Communi：“重启”免疫T color="red">细胞 T>：南方医科大学王博炜等团队发现锰离子可增强巨噬T color="red">细胞 T>清除耐药金黄色葡萄球菌
本研究证实，外源性锰离子（Mn²⁺）能够提升S.aureus感染巨噬细胞的杀菌能力。Mn²⁺可抑制线粒体蛋白SirT3表达，阻断PTEN诱导激酶1/Parkin通路介导的线粒体自噬。
Mol Cell ：同济大学袁健等团队发现T color="red">细胞 T>的“代谢-修复”耦合开关，一个琥珀酰基团如何决定癌T color="red">细胞 T>对靶向药物的生死
该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制，并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。
《T color="red">细胞 T>·代谢》：皮肤受伤，激活毛囊！中国科学家发现，皮肤损伤通过巨噬T color="red">细胞 T>诱导脂肪分解，释放的脂肪酸激活毛囊干T color="red">细胞 T>、促进毛发再生
研究者发现，局部使用单不饱和脂肪酸就能有效激活eHFSC，起到治疗作用。看来我们又多了一种解决“绝顶”的方案了。
王琼/杨霞发现存在一组中年才开始活跃的脂肪祖T color="red">细胞 T>，可以疯狂产生新脂肪T color="red">细胞 T>
该研究揭示了与年龄相关的脂肪重塑的基本机制，为与年龄相关的代谢疾病提供了关键的见解。
BiomaTerials：中南大学张涛等团队研究阐明韧带源性干T color="red">细胞 T>分泌的T color="red">细胞 T>外囊泡有效增强前交叉韧带重建术后腱-骨愈合
LRP1⁺韧带源性干细胞亚群来源的细胞外囊泡可显著提升前交叉韧带重建术后移植物-骨隧道的整合效率，为骨科手术中增强腱-骨整合效果提供了一种靶向性强、高效的无细胞治疗策略。
Cell Rep：T color="red">细胞 T>分裂“翻车”现场！科学家找到让癌T color="red">细胞 T>“自毁”的关键搭档
来自大阪大学等机构的科学家们通过研究揭开了染色体排列背后的“双保险机制”，并意外找到了一种可能精准狙杀癌细胞的治疗策略。
《NaTure》揭示EBV持续感染核心机制：抗原加工可变性由免疫基因异质性驱动，BT color="red">细胞 T>与抗原呈递T color="red">细胞 T>是关键
该研究证明，人类群体现有的全基因组测序（WGS）数据可用于量化持续存在的 EBV DNA，揭示了血液中 EBV DNA 测量值与呼吸系统、自身免疫、神经系统和心血管疾病之间的可重复关联。